Neuroinflamación y estrés oxidativo en pacientes con crisis focales complejas farmacorresistentes
Palabras clave:
Epilepsia, Neuroinflamación, Estrés oxidativoResumen
INTRODUCCIÓN: En la epilepsia farmacorresistente se ha postulado la acción de mecanismos de muerte por apoptosis tras fenómenos de estrés oxidativo e inflamación.
OBJETIVO: Evaluar las concentraciones de NFkB y p–JNK en tejido de pacientes con crisis focales complejas (CFC) y determinar la relación de las mismas con parámetros de estrés oxidativo e inflamación.
MÉTODOS: Se evaluaron parámetros de estrés oxidativo (malondialdehído, MDA; superóxido dismutasa, SOD y catalasa CAT) en tejido neocortical de pacientes con CFC y en muestras de tejido de pacientes controles (fallecidos por causas no neurológicas). Se determinó NFkB y p–JNK por técnica de Western blott mientras que el MDA, la CAT y la SOD fueron evaluadas por espectrofotometría.
RESULTADOS: Se observó un incremento de las proteínas: p–JNK y NFkB (p<0.001) y del MDA (p<0.002), y una disminución de la CAT (p<0.002). Existe una correlación positiva del p–JNK con la CAT (r=0.892, p<0.04), la SOD (r=0.8801, p<0.04) y el MDA (r=0.8817, p<0.004).
CONCLUSIONES: El NFkB y el p–JNK responden ante estímulos de estrés oxidativo e inflamación y están implicados en la cascada molecular de los procesos de muerte neuronal que ocurren en los pacientes con CFC farmacorresistentes descritos anteriormente.
Citas
Lorigados Pedre L, Morales Chacón LM, Orozco Suárez S, Pavón Fuentes N, Estupiñán Díaz B, Serrano Sánchez T, et al. Inflammatory mediators in epilepsy. Curr Pharm Des. 2013;19(38):6766-72.
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