Introducción: La esclerosis lateral amiotrófica se caracteriza por la degeneración progresiva de las neuronas motoras ubicadas en la corteza cerebral, el tronco del encéfalo y la médula espinal.

Objetivo: Analizar las escalas y clasificaciones utilizadas en la evaluación fisioterapéutica de personas con diagnóstico de esclerosis lateral amiotrófica.

Métodos: Se realizó una búsqueda de los estudios publicados en el periodo 2012-2022 en las bases científicas de datos PubMed/Medline, Scopus, Lilacs, Cochrane Plus, PEDro, SciELO y Science Direct. Se ingresaron los términos de búsqueda mediante los tesauros MeSH y DeCS combinados con los operadores booleanos AND y OR en idiomas inglés, español y portugués.

Resultados: Se seleccionaron 23 trabajos relacionados con el tema. Se confirmó que el abordaje rehabilitador requiere de una clasificación que permita valorar la independencia funcional para las actividades de la vida diaria, que además aplique un enfoque de etapa con vista a agilizar la propuesta de tratamiento de forma personalizada, con objetivos específicos para cada paciente, según la progresión de la enfermedad.

Conclusiones: Se necesita un sistema de clasificación clínica y estadificación funcional que garantice una medida universal y objetiva de la progresión de la enfermedad de manera sistemática y permita clasificar por estadios clínicos en correspondencia con intervenciones terapéuticas, para optimizar la atención de pacientes. Se propone una futura línea de investigación a partir de una evaluación cualitativa integradora de los resultados del grado de discapacidad de cada paciente, que contemple la determinación de la fuerza muscular, la valoración nutricional, la capacidad ventilatoria, el manejo de insuficiencias respiratorias; así como la evaluación de indicadores de la esfera psicosocial; tomando como eje la puntuación obtenida en cada dominio de la escala funcional en la esclerosis lateral amiotrófica.

Introducción: El núcleo globo pálido es una estructura que forma parte de los ganglios basales y está involucrado en la realización de los movimientos.

Objetivo: Fundamentar las razones por las que se selecciona al núcleo globo pálido como diana quirúrgica para algunas enfermedades que cursan con trastornos del movimiento.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una revisión bibliográfica (UptoDate, NCBI, Pubmed, Scielo y EBSCO) de más de 35 artículos en español e inglés relacionados con el núcleo globo pálido que incluyeran nomenclaturas anatómicas, textos y atlas que lo describen, su organización estructural, funcionamiento normal y patológico e implicaciones en la práctica de la Neurocirugía Funcional. La mayoría publicados desde el 2016 a la fecha.

Resultados: Anatómicamente, se considera al globo pálido como una estructura que pertenece a los llamados ganglios basales junto al caudado, putamen, sustancia negra (partes reticulada y compacta) y el núcleo subtalámico. Una lámina medular interna lo divide en globo pálido externo y globo pálido interno. Al tener en cuenta estas dos porciones, los modelos de funcionamiento diseñados de los ganglios basales le confieren un doble papel en el control del movimiento. La porción interna (globo pálido interno) se justifica como diana quirúrgica tanto para algunos trastornos del movimiento hipocinéticos como hipercinéticos.

Introducción: El tratamiento adecuado del estatus epiléptico depende de muchos factores; entre estos, la disponibilidad de medicamentos, la experiencia de quien lo indica, quien, y donde se aplica.

Objetivo: Proponer un protocolo de tratamiento a niños y adolescentes en estatus epiléptico (sin incluir estatus sin manifestaciones motoras o en recién nacidos), que sea factible de aplicar en la actualidad en Cuba.

Adquisición de la evidencia: Se realizó la búsqueda en las bases de datos disponibles en Google y en PubMed/Medline. Se incluyeron artículos en idioma inglés y español publicados en los últimos diez años y otros referenciados en la literatura revisada. Se incluyeron por su importancia algunos relacionados con la atención a adultos y niños, pero que aclaran la postura de los autores en ambos grupos.

Resultados: Se basan en los reportes publicados y la experiencia adquirida en el Servicio de Neuropediatría, en el de Urgencias y en la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica del Hospital Pediátrico Docente “Juan Manuel Márquez”, desde el año 1990; para tratar de disminuir el tiempo de la actividad epiléptica y así reducir el riesgo de mortalidad, morbilidad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. El uso de benzodiacepinas resultó la primera opción de tratamiento recomendada, seguida por una segunda dosis, o por fenitoina IV, o la combinación, en caso de no control.

Objetivo: Analizar la evidencia disponible sobre la asociación entre la COVID-19 y el síndrome de Guillain Barré.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una revisión sistemática guiada por la declaración PRISMA, de artículos publicados en inglés, en la base de datos PubMed, desde enero hasta octubre de 2020, referentes al síndrome de Guillain Barré asociado a la COVID-19. Fueron incluidos en la confección de la base de datos 50 artículos que cumplían los criterios de elegibilidad.

Resultados: Predominaron pacientes mayores de 60 años (46,6 %) y del sexo masculino (63,3 %). La clínica neurológica se presentó, después de la resolución de los síntomas de infección por el COVID-19, en 60 % de los pacientes. El periodo de latencia entre la presentación de las manifestaciones de la COVID-19 y el síndrome de Guillain Barré, y viceversa, fue de 12,4 ± 6,3 días. La mayoría de los pacientes presentaron síndrome de Guillain Barré típico (76,3 %) y el subtipo electrofisiológico más frecuente fue la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (46,6 %).

Conclusiones: El número creciente de casos reportados con síndrome de Guillain Barré durante la pandemia de COVID-19 constituye la principal evidencia para señalar a la infección por SARS-CoV2 como agente causal. Las manifestaciones clínicas, variantes y subtipos electrofisiológicos no muestran diferencias con el síndrome de Guillain Barré prepandemia. La variabilidad en la relación temporal entre las manifestaciones de la COVID-19 y el desarrollo del síndrome de Guillain Barré sugiere mecanismos de presentación parainfeccioso y posinfeccioso.

Objetivo: Describir la evidencia científica disponible en relación con los trastornos neurológicos motores de instauración aguda asociados al SARS-CoV-2, por las modificaciones que representa en el diagnóstico diferencial en niños y adolescentes.

Adquisición de la evidencia: Se realizó la búsqueda de artículos con fecha de diciembre de 2019 a agosto de 2020, en la base de datos MEDLINE. Se consultaron un total de 95 trabajos en idioma español e inglés. Se utilizaron las palabras clave: coronavirus, COVID 19, neurología; trastornos motores.

Resultados: Las manifestaciones neurológicas descritas en la literatura, asociadas a la COVID-19, pueden incluir trastornos motores agudos. Por tanto, a partir de la pandemia, el diagnóstico diferencial de los niños y adolescentes con debilidad muscular o dificultades en la marcha de inicio agudo incluye, como una posible causa, el SARS-CoV-2.

Conclusiones: Se han descrito manifestaciones motoras de origen neurológico e instauración aguda asociadas a la COVID-19, entre ellas, las mielitis, las miositis, las polineuropatías y el síndrome de Guillain-Barre, lo que implica modificaciones en el diagnóstico diferencial en niños con trastornos motores de instalación aguda.

Objetivo: Describir los síntomas y signos neurológicos en la infección por SARS-CoV2.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una búsqueda bibliográfica, en inglés, español y portugués, en las bases de datos PubMed y LILACs. Se seleccionaron 114 artículos publicados de enero de 2020 a 2 de julio de 2020, que abordaron las manifestaciones clínicas y complicaciones neurológicas en la infección por el SARS-CoV2. Se utilizaron como términos de búsqueda: COVID-19, SARS-CoV2, CoV-2, en combinación con los términos: sistema nervioso, manifestaciones neurológicas, síntomas neurológicos, síntomas neuro - psiquiátricos, daño neurológico, desmielinización, complicaciones neurológicas, encefalopatía, enfermedad cerebrovascular, encefalitis.

Resultados: Los síntomas y signos neurológicos son frecuentes en pacientes con COVID-19. Las manifestaciones clínicas del sistema nervioso central, sistema nervioso periférico y músculo-esquelético se observan tanto en la COVID-19 en su forma no severa como en la severa. Cefalea, alteraciones del gusto y el olfato, y mialgias son referidos en las formas no severa y severa de la enfermedad. Los trastornos de la conciencia, delirio y signos piramidales son característicos de la COVID-19 severa. Se presenta, en la fase avanzada de la enfermedad, una clínica compatible con afectación del nervio periférico, disautonomía y miopatías.

Conclusiones: El panorama epidemiológico actual exige que los médicos de asistencia sean conocedores del amplio espectro de síntomas y signos neurológicos de la COVID19 para un diagnóstico precoz de la enfermedad y las complicaciones. La inclusión de la práctica neurológica en los protocolos diagnóstico - terapéuticos permite optimizar la atención a pacientes con COVID-19.

Objetivo: Describir los mecanismos implicados en el filtraje sensorial y su evaluación mediante las técnicas de Neurofisiología Clínica.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una búsqueda de los últimos veinte años en la base de datos PubMed con las palabras clave: sensory gating; sensory gating AND event-related potentials, epilepsy y schizophrenia. Se revisaron un total de 97 artículos en idiomas inglés y español.

Resultados: El fallo en el filtraje sensorial podría ocasionar una capacidad cerebral deteriorada para seleccionar, procesar y almacenar información, lo que puede contribuir de manera significativa a una disfunción cognitiva o psicosis. Se basa en índices tales como la supresión de P50, N100 y P200, y la inhibición por prepulso de la respuesta de sobresalto. Su evaluación se realiza básicamente mediante el cálculo del cociente de amplitud de los componentes ante el primer y segundo estímulo (S2/S1) y su diferencia de amplitud (S1-S2). Los generadores de sus componentes varían en dependencia de la modalidad sensorial de que se trate. Para la exploración auditiva se propone que los generadores del componente P50 se ubiquen a nivel de lóbulo temporal, en tanto el proceso de filtraje propiamente tiene lugar en áreas del lóbulo frontal.

Conclusiones: Los reportes en la literatura apoyan el uso de las técnicas de Neurofisiología Clínica para el estudio de los mecanismos implicados en el filtraje sensorial y sus alteraciones en diversas enfermedades del sistema nervioso central.

Objetivo: Describir las alteraciones neuroftalmológicas que se asocian a la estenosis carotídea.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed, Medline, Cumed, Lilacs, Google académico y SciELO. Se consultaron 61 artículos publicados en inglés y español, de 2015 a 2020, que versaban sobre las diferentes manifestaciones neuroftalmológicas de la estenosis carotídea. Los descriptores de búsqueda principales fueron: manifestaciones neuroftalmológicas AND estenosis carotídea, carotid stenosis AND epidemiology, ocular ischemic syndrome, amaurosis fugax AND carotid stenosis, optic nerve AND carotid stenosis, choroid AND carotid stenosis, retina AND carotid stenosis.

Resultados: Las manifestaciones de la insuficiencia carotídea abarcan un espectro que incluye episodios transitorios de ceguera monocular (amaurosis fugaz), retinopatía por estasis venosa y síndrome isquémico ocular. Se puede detectar la presencia de retinopatía hipertensiva asimétrica en el fondo de ojo, incluso, pequeños émbolos de colesterol o cambios vasculares. La tomografía de coherencia óptica es útil en estos casos para detectar cambios en la densidad microvascular, el grosor de la retina, el grosor coroideo y las capas de fibras nerviosas. El electrorretinograma puede ser una herramienta valiosa para la detección de la isquemia retiniana en casos asintomáticos.

Conclusiones: En la estenosis carotídea son manifestaciones frecuentes la amaurosis fugaz o el síndrome isquémico ocular, pero las alteraciones de retina, coroides o del nervio óptico pueden estar presentes en pacientes asintomáticos. Se ha demostrado que algunas herramientas como la tomografía de coherencia óptica y la angiografía retiniana son muy útiles para el diagnóstico temprano de la enfermedad.

Objetivo: Explicar el concepto de placebo y efecto placebo, así como otros procesos vinculados con la respuesta terapéutica.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed, Scopus y EMBASE hasta mayo 2020. Se utilizaron las palabras clave: “placebo”, “placebo effect”, “placebo response”, “placebo intervention”. Se seleccionaron 107 artículos en idioma inglés y español: revisión (35), ensayos clínicos (26), metaanálisis y revisiones sistemáticas (10), que abordaban aspectos metodológicos sobre el uso y el efecto del placebo. Se excluyeron 36 artículos por presentar diversos errores metodológicos.

Resultados: El efecto placebo está presente en intervenciones farmacológicas y no farmacológicas. En él influyen la expectativa del paciente, mecanismos de condicionamiento pavloviano, el aprendizaje y las características del tratamiento. El uso de placebos puede ser responsable de una mejoría de hasta un 60% de los síntomas en los enfermos. Existen también otros procesos que modulan la respuesta al tratamiento, como la observación (Hawthorne), la regresión a la media, la evolución natural de la enfermedad y el efecto Pygmalion. El desarrollo de ensayos clínicos bien diseñados es la clave para avalar la introducción exitosa de nuevos tratamientos.

Conclusiones: El placebo es cualquier sustancia o intervención inerte, utilizada con intención curativa. El efecto placebo consiste en la mejoría de los síntomas que resulta del uso de un placebo. La observación experimental, la regresión a la media y la evolución natural de la enfermedad, son factores que influyen en la apreciación de la respuesta terapéutica.

Objetivo: Describir los factores de buen pronóstico posquirúrgicos y de recurrencia de crisis luego de la cirugía de epilepsia temporal y extratemporal.

Adquisición de la evidencia: Se realizó la revisión de la literatura en las bases de datos BVS, PUBMED y COCHRANE. Se seleccionaron 40 artículos publicados en los últimos cinco años (2015-2020), en su versión completa, en los idiomas español, inglés y portugués. Se utilizaron como palabras clave: “Epilepsy surgery” AND “seizure outcome”, “Predictors of seizure recurrence”, “Prognostic factors of postoperative seizure outcome”.

Resultados: En los artículos revisados, se evaluaron en total 31 024 participantes (niños y adultos). El rango de libertad de crisis luego de la cirugía fue de 14 % a 92 %, en dependencia del estudio y la población. Los predictores de buen pronóstico más identificados fueron la duración de la epilepsia <10 años, las imágenes de resonancia magnética positiva, el diagnóstico de esclerosis hipocampal o tumor de bajo grado, y la resección completa. En los casos no lesionales, se observó la delimitación de la zona epileptogénica, imágenes de resonancia magnética funcional localizadoras y concordantes con el resto de la evaluación. Entre los predictores de recurrencia más frecuentemente encontrados estuvieron el monitoreo invasivo preoperatorio, la resección incompleta y la displasia cortical aislada.

Conclusiones: La corta duración de la epilepsia, la resonancia magnética positiva y la resección completa de la zona epileptogénica fueron los factores de buen pronóstico más observados; y en los casos no lesionales, la delimitación correcta de la zona epileptogénica. El factor modificable más frecuente fue la duración de la epilepsia antes de ser admitido al paciente para la cirugía.

Objetivo: Describir un algoritmo diagnóstico que facilite individualizar los pilares de la profilaxis secundaria en los pacientes con ictus embólico indeterminado.

Adquisición de la evidencia: Se realizó una revisión sistemática de los estudios publicados desde 2014 hasta 2019 sobre los aspectos clínicos, imagenológicos y terapéuticos del espectro del ictus embólico indeterminado. Se consultaron las bases de datos de Medline (PubMed), SciELO, Cochrane y Google Académico. Se tuvo en cuenta los artículos originales, publicados en revistas sometidas a revisión por pares, que incluyeran pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de infarto embólico indeterminado.

Resultados: El ictus embólico indeterminado representa 21 % de los infartos cerebrales en menores de 50 años. Se define como un infarto de tipo no-lacunar, sin evidencia de estenosis arterial significativa o fuente cardioembólica. Son más probables los infartos corticales leves asociados a embolismo paradójico en jóvenes sin factores de riesgo vascular. En edades avanzadas predominan el embolismo cardiaco y el mecanismo arteria-arteria por placas subestenóticas cervicales y aórticas. Se distinguen dos fenotipos etiológicos opuestos: aquellos con sustrato aterotrombótico y formación de trombos blanco que se benefician de la antiagregación, y los que se deben a la producción de trombos rojos donde la anticoagulación es de elección.

Conclusiones: La inclusión de los ictus embólicos indeterminados, como un fenotipo clínico, posibilita la realización en los pacientes que lo padecen de un algoritmo diagnóstico estratificado con exámenes complementarios más avanzados, para disminuir los casos que permanecen criptogénicos. Sin embargo, estos enfermos representan un amplio y heterogéneo grupo que no permite generalizar el uso de la anticoagulación.

OBJETIVO: Describir los enfoques actuales para el diagnóstico y tratamiento médico de la enfermedad de Parkinson.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se realizó una revisión bibliográfica de diferentes artículos sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson en PubMed con el término de búsqueda: “Parkinson disease AND diagnosis AND treatment”, con los filtros: “Free full text, Guideline, Review, in the last 5 years, Humans, English, MEDLINE”. De los artículos que abordaron el mismo tópico, se seleccionaron aquellos que se estimaron con mayor relevancia y actualidad.

RESULTADOS: La enfermedad de Parkinson es un trastorno heterogéneo en su presentación y evolución. Para el diagnóstico son útiles los criterios de la Sociedad de Trastornos del Movimiento: obligatorios, de apoyo, de exclusión y banderas rojas. Estos permiten valorar dos niveles de certeza diagnóstica: 1) Clínicamente establecida, y 2) Clínicamente probable. Varias manifestaciones de la fase prodrómica (biomarcadores) se pueden identificar antes de arribar al diagnóstico clínico. La clasificación debe comprender las presentaciones motoras (con predominio del temblor y con dificultad de la marcha/inestabilidad postural) y los fenotipos clínicos (ligera-motor predominante, intermedia, maligna difusa). Es importante la consulta con el especialista en Neurología para el tratamiento adecuado de los diversos síntomas motores, mentales y autonómicos.

CONCLUSIONES: El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson es esencialmente clínico a partir de la conjugación de varios criterios de inclusión y exclusión. Su clasificación tiene utilidad pronostica y permite individualizar el tratamiento. El tratamiento actual es esencialmente sintomático y especializado, pero es preciso profundizar en la evidencia al respecto. Con la variedad de ensayos clínicos de terapias emergentes enfocadas en los procesos fisiopatológicos existe el potencial de cambios en la perspectiva brindada y un mayor beneficio en el futuro.

OBJETIVO: Describir los mecanismos fisiopatológicos en la relación entre la apnea-hipopnea del sueño y el infarto cerebral.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos Medline entre 2014 y 2019, mediante los términos ischemic stroke prognosis o outcome; sleep apnea o sleep disordered breathing o apnea-hipopnea índex, y pathophysiology mechanistic o endothelial dysfunction o inflammation. Fueron encontrados 41 artículos originales, 5 metaanálisis y 4 revisiones sistemáticas.

RESULTADOS: Por cada unidad que aumente el índice de apnea-hipopnea, el riesgo de infarto cerebral se incrementa en un 6 %. Los episodios de apnea agravan la hipoperfusión en el área cerebral lesionada mediante un mecanismo de robo de flujo sanguíneo. Después de un primer accidente cerebrovascular, por cada una unidad adicional de índice de apnea-hipopnea, aumenta en un 5 % el riesgo de mortalidad. La escala NIHSS aumenta en 17,6 % en el grupo de pacientes apneicos con infarto cerebral en comparación con 12,5 % en pacientes no apneicos. La apnea del sueño severa se asocia independientemente a puntuaciones en la escala de Ranquin ≥2 a los 6 meses del ictus (OR: 9,7; 95 % CI: 1,3-73,8; p= 0,03).

CONCLUSIONES: Los principales mecanismos fisiopatológicos involucrados en la relación entre la apnea-hipopnea del sueño y el infarto cerebral fueron la hipoxemia e hipercapnia intermitente, la descarga catecolaminérgica, la disfunción autonómica, el estrés oxidativo, la disfunción endotelial y la inflamación sistémica. Por dicha razón, la apnea del sueño favorece el desarrollo de factores de riesgo vascular y predice resultados adversos después de un ictus isquémico en términos de mortalidad, severidad del déficit neurológico, complicaciones y recuperación funcional.

OBJETIVO: Describir la asociación entre la topografía del infarto cerebral y la aparición de disfunción autonómica cardíaca después de un ictus isquémico.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos Medline entre 2014 y 2018, con los términos en inglés: autonomic heart regulation o autonomic nervous system, ischemic stroke o cerebral infarction, cardiac autonomic dysfunction o heart rate variability o HRV, hypothesis of lateralization, insula, y en español. Se encontraron 48 artículos originales y dos revisiones sistemáticas. De ellos un estudio sobre las bases neuroanatómicas y fisiológicas del control autonómico cardiovascular, tres sobre evaluación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, y 46 acerca de los efectos del infarto cerebral y su topografía en la función autonómica cardíaca

RESULTADOS:  La corteza insular se considera un centro de integración autonómica cardiovascular. Valores significativamente más altos de la relación de frecuencia baja/frecuencia alta se han encontrado en pacientes con infarto insular derecho. El papel prominente de la ínsula derecha en el control parasimpático de la función cardíaca explica por qué el infarto cerebral de esta región puede conducir a un desequilibrio autonómico y una regulación positiva de la función simpática.

CONCLUSIONES: La topografía del infarto cerebral se asocia con la disfunción autonómica cardíaca luego de un ictus isquémico. El infarto insular es el principal responsable de la mayoría de los disturbios autonómicos cardiovasculares provocados por un ictus isquémico. Los hallazgos sobre la lateralización hemisférica para el control autonómico cardiovascular son contradictorios. No obstante, la mayoría de los estudios coinciden en que las lesiones cerebrales derechas se asocian con un aumento del tono simpático.

OBJETIVO: Describir las causas de la epilepsia, a partir de los nuevos conceptos que se exponen en la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia (2017).

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos PubMed/Medline. Se utilizaron los siguientes criterios de búsqueda: artículos en idioma inglés y español, publicados en los últimos 10 años, sobre epilepsia y sus causas. Se incluyeron artículos de consenso, revisión y publicaciones oficiales de las comisiones para la clasificación de la epilepsia de la Liga Internacional contra la Epilepsia. De un total de 2140 artículos, se revisaron 158.

RESULTADOS: Las causas genéticas están estrechamente relacionadas con la epilepsia. Las causas estructurales congénitas o adquiridas producen síndromes epilépticos focales o hemisféricos, muchos de los cuales conllevan a una epilepsia farmacorresistente, factibles de tratar con cirugía. Existen otras causas, como las metabólicas, autoinmunes e infecciosas, que también están relacionadas con esta enfermedad.

CONCLUSIONES: Las causas de epilepsia son varias, entre ellas, las genéticas, las estructurales, las mediadas por mecanismos inmunes, las metabólicas y errores congénitos de metabolismo, y las infecciosas. Con el conocimiento de las mismas, podemos atender más eficazmente a los pacientes; identificar, de ser posible, la causa que produce su enfermedad; reconocer aquellas que son potencialmente curables; individualizar la terapéutica, y seleccionar precozmente los candidatos a la cirugía de epilepsia.

OBJETIVO: Describir los enfoques actuales sobre el diagnóstico por neuroimagen de la hemorragia intraparenquimatosa cerebral primaria.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se identificaron las referencias bibliográficas mediante una búsqueda en PubMed limitada a los últimos cinco años, en inglés o español, con los términos: "Cerebral hemorrhage AND Diagnosis" o "Cerebral hematoma AND Diagnosis". Se consultaron estas investigaciones y también algunas referencias clásicas sobre el tema.

RESULTADOS: A pesar de la utilidad que tienen determinadas variables clínicas, los pacientes con un nuevo ictus requieren de manera inmediata y obligatoria de la tomografía axial computarizada de cráneo para el diagnóstico positivo. Se precisa de la volumetría del hematoma por el método ABC/2 o sus variantes, y la combinación con la angio-tomografía axial computarizada precoz (primeras ocho horas del ictus) para el diagnóstico etiológico vascular. Se sugiere otro estudio de control, luego de 24 horas, en los pacientes sintomáticos para determinar el tamaño del hematoma y el grado de expansión. La imagen de vasos cerebrales debe considerarse cuando exista la interrogante de una malformación vascular como un aneurisma o malformación arteriovenosa. La venografía se indica cuando la localización de la hemorragia, el volumen de edema cerebral relativo o una señal anormal en los senos cerebrales en la neuroimagen sugieran una trombosis venosa cerebral. Cuando hay sospecha de lesión vascular malformativa o tumoral subyacente se debe indicar un control de neuroimagen multimodal a las 2-6 semanas.

CONCLUSIONES: Se delinearon las estrategias actuales de neuroimagen que permiten el diagnóstico y tratamiento del paciente con hemorragia intraparenquimatosa cerebral primaria, aunado a las pautas clave para desarrollar investigaciones sobre el tema.

OBJETIVO: Describir aspectos generales, mecanismos de acción y usos más frecuentes de la estimulación cerebral no invasiva.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se realizó una extensa revisión bibliográfica en la base de datos PubMed. Se incluyeron artículos escritos en idioma inglés, español y francés, que reflejaron consensos, lineamientos o guías sobre las principales sociedades y comités de expertos involucrados con el uso de la estimulación cerebral no invasiva. También se incluyeron ensayos clínicos con evidencias científicas sobre el uso de la estimulación transcraneal con corriente directa y la estimulación magnética transcraneal repetitiva en enfermedades neurológicas y psiquiátricas hasta diciembre de 2018. Se identificaron
102 artículos que se consideraron relevantes bajo los criterios anteriores, de los cuales se descartaron
22 por considerarlos de poca calidad. La muestra final estuvo constituida por 43 ensayos clínicos aleatorizados y a ciegas; 15 lineamientos, recomendaciones o criterios de comités de expertos;
13 revisiones, y 9 meta-análisis y revisiones sistemáticas.

RESULTADOS: Las fuentes revisadas concuerdan en que la estimulación magnética transcraneal repetitiva y la estimulación transcraneal con corriente directa son seguras y efectivas como tratamiento adyuvante en una serie de enfermedades neurológicas y psiquiátricas. En ambos casos se inducen pequeñas cantidades de corrientes en la corteza cerebral con efecto neuromodulatorio. Se destacan los resultados alcanzados en el tratamiento de la depresión resistente a fármacos, el dolor crónico, las adicciones, trastornos del neurodesarrollo y el uso en tratamientos combinados con diferentes métodos de terapia física, defectología y del lenguaje.

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OBJETIVO: Identificar los aspectos más relevantes y avanzados referentes a la epidemiología, etiología, etiopatogenia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombosis venosa cerebral.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se consultaron las publicaciones registradas en PubMed en los últimos cinco años, en inglés y español. En la búsqueda se emplearon los términos: cerebral venous thrombosis o intracranial sinus thrombosis (y su variante en español). Se revisaron los artículos accesibles de forma libre.

RESULTADOS: Los estudios multicéntricos han definido la frecuencia de la enfermedad y de los factores de riesgo implicados en el desarrollo de la trombosis venosa. Hay una mayor incidencia de la enfermedad en el sexo femenino y debido al uso de anticonceptivos orales. Además, se ha registrado una gran variedad de factores de riesgos permanentes y transitorios. Los pacientes presentan manifestaciones clínicas muy diversas (la cefalea es la más frecuente). La resonancia magnética con venografía constituye la herramienta diagnóstica más útil en la actualidad; puede emplearse también la tomografía con venografía. El manejo terapéutico está destinado a la eliminación del trombo en la fase aguda y a la prevención de las recurrencias. Durante la fase aguda se indica el tratamiento de la hipertensión endocraneana, la hidrocefalia y las crisis epilépticas. La anticoagulación crónica depende de varios factores que constituyen, a la vez, factores pronósticos.

CONCLUSIONES: Es importante identificar con prontitud la trombosis venosa cerebral para poder iniciar rápidamente el tratamiento adecuado, y evitar complicaciones graves como déficits neurológicos permanentes o la muerte. En los próximos años se deben de efectuar nuevos estudios observacio-
nales multicéntricos y ensayos clínicos aleatorizados más específicos para perfeccionar las pautas terapéuticas.

OBEJETIVO: Describir los principales trastornos del lenguaje en niños con epilepsia y sus causas más frecuentes.

MÉTODOS: Para la búsqueda de los artículos de referencia se utilizaron las bases de datos PubMed, Scielo y EBSCO, principalmente publicaciones de los últimos 5 años (2013
a 2018), en idioma español, inglés o francés. Se tuvieron en cuenta aquellos documentos que contenían información novedosa.

RESULTADOS: En epilépticos, los denominados “trastornos específicos del lenguaje” son los más diagnosticados y se deben, fundamentalmente, a la propia epilepsia, la actividad eléctrica cerebral anormal, el origen de la epilepsia y al tratamiento. En ocasiones, se adicionan disfunciones que pueden ocurrir también en no epilépticos, entre ellas, las alteraciones psicolingüísticas y las afectaciones en los “aparatos” del lenguaje (audición y fonación).

OBJETIVO: Valorar las controversias sobre el tratamiento quirúrgico de los gliomas lobares de alto grado de malignidad en el adulto.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Se utilizaron las investigaciones publicadas en los buscadores PubMed y Scielo en los últimos 5 años (2013-2018). Se tuvieron en cuenta aquellos documentos que contenían información contradictoria.

RESULTADOS: El tratamiento multimodal es la alternativa que ha mostrado los mejores resultados en la supervivencia de los pacientes con gliomas de alto grado de malignidad. En la mayoría de los pacientes la cirugía es el procedimiento más importante en el tratamiento. Existen tres controversias en relación con la conducta quirúrgica de los gliomas de alto grado de malignidad: craneotomía versus un solo trépano; valoración del grado de resección tumoral, y la cirugía versus tratamiento médico observacional. Se debe indicar una resección tumoral máxima, sin añadir defectos neurológicos. Se recomienda el uso de las nuevas tecnologías para lograr resecciones amplias y seguras. La biopsia se indica en pacientes y tumores bien seleccionados.

CONCLUSIONES: El tratamiento multimodal es la pauta general para los pacientes con gliomas de alto grado de malignidad. Sin embargo, en la era molecular, el tratamiento personalizado es necesario.

OBJETIVO: Revisar la influencia de la prematuridad sobre el sistema nervioso durante los primeros años de vida y posteriormente durante la adultez.

DESARROLLO: Los recién nacidos pretérmino constituyen una población vulnerable. Tienen un elevado riesgo de sufrir problemas de salud, discapacidades neurológicas y trastornos de la conducta, pobre desempeño cognitivo. También cursan con un riesgo elevado de presentar parálisis cerebral y trastornos sensoriales. Por otra parte, es conocido que algunos eventos que ocurren tempranamente en la vida influyen en el desarrollo de enfermedades en la vida adulta. A largo plazo, los niños que nacieron prematuramente tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial y diabetes mellitus en la edad adulta y posiblemente, también presenten un riesgo mayor de padecer cáncer. El conocimiento de estos aspectos por parte de los profesionales permitiría una mejor compresión de las morbilidades que presentan durante la vida los niños nacidos prematuramente.

CONCLUSIONES: Los programas de atención, evaluación y seguimiento de niños pretérmino deben tener en cuenta el efecto de dicho evento en las diferentes etapas de la vida.

DESARROLLO: El resangrado subaracnoideo en el curso de la ruptura aneurismática es una complicación que constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad de los pacientes con hemorragia subaranoidea. Se ha postulado el papel de factores asociados como la hipertensión sistólica (más de 160 mm Hg), el deterioro clínico al inicio de los síntomas, el hematoma intracerebral, el tamaño del aneurisma y la cefalea centinela. Los mecanismos fisiopatológicos supuestamente implicados abordan la presión transmural, la fibrinólisis y la coagulación. El tratamiento antifibrinolítico en los primeros tres días de la hemorragia ha demostrado ser eficaz en la disminución de esta complicación, así como el aislamiento aneurismático precoz.

CONCLUSIONES: Se han identificado en los últimos años algunos factores asociados al resangrado por ruptura aneurismática, pero existen discrepancias en relación a su papel causal. El aseguramiento precoz del aneurisma y la terapia antifibrinolítica por cortos periodos de tiempo son las medidas terapéuticas que han demostrado eficacia en la prevención del resangrado por ruptura aneurismática.

OBJETIVO: Revisar la epidemiología, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del absceso cerebral según la evidencia más recientemente disponible.

ADQUISICIÓN DE LA EVIDENCIA: Las referencias se identificaron mediante la búsqueda en PubMed de las publicaciones de los últimos 5 años en inglés con el término: “Brain abscess”.

RESULTADOS: El absceso cerebral constituye una forma focal y dinámica de supuración intracraneal que representa una emergencia médica. Con alta incidencia en países en vía de desarrollo, son un problema de salud mundial, que arrastra alta morbimortalidad y una alta carga económica para los servicios de salud. La mortalidad por esta causa ha disminuido notoriamente de 50 % a menos del 20 %, gracias a la introducción de la tomografía computarizada, que permite hacer diagnóstico más tempranos y con ubicación precisa. Con el advenimiento de las terapia antibióticas en general, las Streptococcus spp. se han convertido en los organismos más comúnmente aislados. La distinción etiológica puede realizarse teniendo en cuenta la el origen del absceso y el estado inmunológico del paciente. Actualmente las herramientas diagnósticas más importantes son las modalidades de neuro–imágenes. Para su manejo se requiere un enfoque multidisciplinario. Se aborda en esta revisión la epidemiología, fisiopatología, etiología, contexto clínico, diagnóstico, tratamiento, mortalidad y pronóstico de los abscesos cerebrales.

CONCLUSIONES: El absceso cerebral sigue siendo una entidad seria con alto riesgo de mortalidad, del cual se espera se haga más difícil el tratamiento, por la creciente población inmunocomprometida y de edad avanzada.

OBJETIVO: Revisar los conocimientos actuales sobre el empleo de la craniectomía descompresiva en el tratamiento del traumatismo craneoencefálico grave.

DESARROLLO: El traumatismo craneoencefálico grave representa una de las principales causas de incapacidad y muerte en el mundo. El control de la presión intracraneal, es fundamental para el tratamiento de estos casos y la literatura disponible en la actualidad no ofrece la evidencia necesaria en cuanto a la efectividad y las indicaciones de la craniectomía descompresiva en el tratamiento de estos pacientes. En este artículo se revisan los principales elementos relacionados con la fisiopatología de la hipertensión intracraneal, se explican detalladamente cada una de las técnicas quirúrgicas más utilizadas, se exponen las indicaciones así como las complicaciones más frecuentes.

CONCLUSIONES: Los procedimientos de descompresión craneal externa representan una importante vía para el control de la presión intracraneal en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave.